Rabu, 16 Maret 2011

GASTRITIS

GASTRITIS
SITI NUR FATIMAH
04.08.1914
A/KP/VI

A.Definisi
            Gastritis merupakan radang pada jaringan dinding lambung yang timbul akibat nfeksi virus atau bakteri patogen yang masuk ke  dalam saluran pencernaan. Namun gastritis juga dapat timbul setelah minum alkohol atau kopi serta memakan makanan yang merangsang, pedas, atau sulit dicerna.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit ringan dan sembuh sempurna. Salah satu gastritis akut yang manisfestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnay kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat mukosa lambung tersebut.  

B.Etiologi
            Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan klinis yang sering menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang berat, rejatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat diruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering disebut akut stress.  
Penyebab penyakit lain dari penyakit antara lain :
1.      Obat analgesik antiinfalamasi, terutama aspirin
2.      Bahan kimia, misalnya lisol
3.      Merokok
4.      Alkohol
5.      Refluk usus lambung
6.      Endotoksin
C.Patogenesis
            Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang penting adalah iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas.
            Aspirin dan obat antiinfalamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini menghambat aktifitas siklooksigenese mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukan prostagglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting. Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonseteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.  
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
7.      Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H + meninggi
8.      Perfusi mukosa lambung yang terganggu
9.      Jumlah asam lambung.
            Faktor yang saling berhubungan, misalnya stress fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infrak kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga dipicu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia bahan, obat, mucosal barier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus.

D.Gambaran klinis
            Gambaran gastritis akut sangat berfariasi, mulai dari sangat ringan sampai berat yang dapt membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi rejatan karena kehilangan darah. Pada sebagian kasus gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya timbul nyeri pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai mual muntah, perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanivestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
            Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda
1.      Muntah darah
2.      Nyeri epigastrium
3.      Nausea dan rasa ingin vomitus
4.      Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

    E.pemeriksaan penunjang
1.      Endoskopi
2.      Histopatologi biopsi mukosa lambung
3.      Radiologi dengan kontras ganda

   F. Pengobatan
            Pengobatan sebiknya meliputi pencegahan terhadap setiap dengan risiko tinggi. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan pengobatan suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan antasida atau antagonis H2 sehingga dicapai pH lambung 4 atau lebih, walaupun hasilnya masih menjadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang mendarita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau antiinflamsi nonsteroid, pencegahan yang terbaik ialah dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.
            Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas. Tidak ada bukti klinis yang menunjukkna manfaat tindakan tersebut untuk menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas. Pemberian anti antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walupun efek terapeutinya masih diragukan biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali.
Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar indikasi absolut.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar