Senin, 28 Maret 2011

TUGAS KMB 11(MININGITIS)


NAMA     :NILUH  PUTU SURYA ADIYANI
NIM          :04-08-1891
KLS          :A/KP/VI
TUGAS   :KMB 11(MININGITIS)

PENYEBAB PENYAKIT MININGITIS
1.DEFINISI
           Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meninges, yaitu membrane atau selaput yang melapisi otak dan syaraf tunjang. Meningitis dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk ke dalam darah dan berpindah ke dalam cairan otak.Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999)

Pasien yang diduga mengalami Meningitis haruslah dilakukan suatu pemeriksaan yang akurat, baik itu disebabkan virus, bakteri ataupun jamur. Hal ini diperlukan untuk spesifikasi pengobatannya, karena masing-masing akan mendapatkan therapy sesuai penyebabnya.
II. ETIOLOGI
1. Bakteri
Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah :
· Haemophillus influenzae
· Nesseria meningitides (meningococcal)
· Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
· Streptococcus, grup A
· Staphylococcus aureus
· Escherichia coli
· Klebsiella
· Proteus
· Pseudomonas
2. Virus
Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat “self-limitting”, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna
3. Jamur
4. Protozoa
( Donna D., 1999
Tanda dan Gejala Penyakit Meningitis

    Gejala yang khas dan umum ditampakkan oleh penderita meningitis diatas umur 2 tahun adalah demam, sakit kepala dan kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari. Tanda dan gejala lainnya adalah photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang), phonophobia (takut/terganggu dengan suara yang keras), mual, muntah, sering tampak kebingungan, kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri.
Pada bayi gejala dan tanda penyakit meningitis mungkin sangatlah sulit diketahui, namun umumnya bayi akan tampak lemah dan pendiam (tidak aktif), gemetaran, muntah dan enggan meny


III. PATHOFISIOLOGI
Agen penyebab
Invasi ke SSP melalui aliran darah
Bermigrasi ke lapisan subarahnoid
Respon inflamasi di piamatter, arahnoid,CSF dan ventrikuler
Exudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal
Kerusakan neurologist
( Donna D., 1999)
Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.
Meningitis Bakterial
Bakteri penyabab yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitides (meningococcal). Pada lingkungan yang padat seperti lingkungan asrama, barak militer, pemukiman padat lebih sering ditemukan kasus meningococcal meningitis.
Faktor pencetus terjadinya meningitis bacterial diantaranya adalah :
· Otitis media
· Pneumonia
· Sinusitis
· Sickle cell anemia
· Fraktur cranial, trauma otak
· Operasi spinal
Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
Meningitis Virus
Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir/sequeledari berbagai penyakit yang disebabakan oleh virus spereti campak, mumps, herpes simplex dan herpes zoster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk exudat dan pada pemeriksaan CSF tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white matter dan lapisan meninges. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simplex, virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologist.
Meningitis Jamur
Meningitis cryptococcal merupakan meningitis karena jamur yang paling serimh, biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantungdari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi. Gejala klinisnya bia disertai demam atau tidak, tetapi hamper semuaklien ditemukan sakit kepala, nausea, muntah dan penurunan status mental
 IV. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi adalah ;
· Gangguan pembekuan darah
· Syok septic
· Demam yang memanjang
V. MANIFESTASI KLINIS
1. Aktivitas / istirahat ;
Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia
2. Sirkulasi ;
Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut
3. Eliminasi :
Adanya inkontinensia atau retensi urin
4. Makanan / cairan :
Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
5. Higiene :
Tidak mampu merawat diri
6. Neurosensori ;
Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, “Hiperalgesia”meningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan oenglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tanda”Brudzinski”positif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki
7. Neyri / kenyamanan :
Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
8. Pernafasan :
Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah
9. Keamanan :
Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi.
10. Penyuluhan / pembelajaran :
Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-Lumbal Pungsi
-Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK.
-Meningitis bacterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri.
-Meningitis Virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative
-Glukosa & LDH : meningkat
-LED/ESRD : meningkat
-CT Scan/MRI : melihat lokasi lesi, ukuran ventrikel, hematom, hemoragik
-Rontgent kepala : mengindikasikan infeksi intrakranial
VII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi penyebaran infeksi
2. Resiko tinggi gangguan perfusi serebral
3. Resiko tinggi trauma
4. Nyeri
5. Gangguan mobilitas fisik
6. Gangguan persepsi sensori
7. Cemas
8. Kurang pengetahuan mengenai penyebab infeksi dan pengobatan
Klasifikasi Meningitis :
· Purulenta & Serosa
Purulenta : penyebabnya adalah bakteri ( misalnya : Pneumococcus, Meningococcus ), menghasilkan exudat. Leukosit, dalam hal ini Neutrofil berperan dalam menyerang mikroba, neutrofil akan hancur menghasilkan exudat.
Serosa : penyebabya seperti mycobacterium tuberculosa & virus, terjadi pada infeksi kronis. Peran limfosit & monosit dalam melawan mikroba dengan cara fagositosis, tidak terjadi penghancuran, hasilnya adalah cairan serous
· Aseptik & Septik
Aseptik : Bila pada hasil kultur CSF pada pemeriksaan lumbal pungsi, hasilnya negative, misalkan penyebabnya adalah virus.
Septik : Bila pada hasil kultur CSF pada pemeriksaan kultur lumbal pungsi hasilnya positif , misalkan penyebabnya adalah bakteri pneumococcus.
Faktor resiko terjadinya meningitis :
1. Infeksi sistemik
Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll.
2. Trauma kepala
Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea
3. Kelaianan anatomis
Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium
Terjadinya pe ↑ TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut :
Agen penyebab → reaksi local pada meninges → inflamasi meninges → pe ↑ permiabilitas kapiler → kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial → pe ↑ volume cairan interstisial → edema → Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat → pe ↑ TIK
Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor.
Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas.
Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah.
Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :
Inflamasi local → scar tissue di daerah arahnoid ( vili ) → gangguan absorbsi CSF → akumulasi CSF di dalam otak → hodosefalus
Perbedaan Ensefalitis dengan meningitis :
Ensefalitis Meningitis
Kejang Kaku kuduk
Kesadaran ↓ Kesadaran relative masih baik
Demam ↓ Demam ↑
Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis.
Penatalaksanaan medis meningitis :
1. Antibiotik sesuai jenis agen penyebab
2. Steroid untuk mengatasi inflamasi
3. Antipiretik untuk mengatasi demam
4. Antikonvulsant untuk mencegah kejang
5. Neuroprotector untuk menyelamatkan sel-sel otak yang masih bisa dipertahankan
6. Pembedahan : seperti dilakukan VP Shunt ( Ventrikel Periton
usui.


Minggu, 27 Maret 2011

CHOLELITHIASIS (BATU EMPEDU)


I.                   Pengertian :
a.       Batu saluran empedu : adanya batu yang terdapat pada sal. empedu (Duktus Koledocus).
b.      Batu Empedu (kolelitiasis) : adanya batu yang terdapat pada kandung empedu.
c.       Radang empedu (Kolesistitis) : adanya radang pada kandung empedu.
d.      Radang saluran empedu (Kolangitis) : adanya radang pada saluran empedu.

II.                Penyebab:
Batu di dalam kandung empedu. Sebagian besar batu tersusun dari pigmen-pigmen empedu dan kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium dan protein.
Macam-macam batu yang terbentuk antara lain:
1.      Batu empedu kolesterol, terjadi karena : kenaikan sekresi kolesterol dan penurunan produksi empedu.
     Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu:
·         Infeksi kandung empedu
·         Usia yang bertambah
·         Obesitas
·         Wanita
·         Kurang makan sayur
·         Obat-obat untuk menurunkan kadar serum kolesterol
2.      Batu pigmen empedu , ada dua macam;
·         Batu pigmen hitam : terbentuk di dalam kandung empedu dan disertai hemolisis kronik/sirosis hati tanpa infeksi
·         Batu pigmen coklat  :  bentuk lebih besar , berlapis-lapis, ditemukan disepanjang saluran empedu, disertai bendungan dan infeksi
3. Batu saluran empedu
Sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah vateri. Ada dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan akan menyebabkan obstruksi intermiten duktus koledokus dan bendungan ini memudahkan timbulnya infeksi dan pembentukan batu.

III.             Pathofisiologi :
Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya.
Faktor predisposisi yang penting adalah :
·         Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu
·         Statis empedu
·         Infeksi kandung empedu
Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Kolesterol yang berlebihan akan mengendap dalam kandung empedu .
Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada kelompok ini.
Infeksi bakteri dalam  saluran empedu dapat memegang peranan sebagian  pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi. Infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu dibanding infeksi yang menyebabkan pembentukan batu.

IV.             Perjalanan Batu
Batu empedu asimtomatik dapat ditemukan secara kebetulan pada pembentukan foto polos abdomen dengan maksud lain. Batu baru akan memberikan keluhan bila bermigrasi ke leher kandung empedu (duktus sistikus) atau ke duktus koledokus. Migrasi keduktus sistikus akan menyebabkan obstruksi yang dapat menimbulkan iritasi zat kimia dan infeksi. Tergantung beratnya efek yang timbul, akan memberikan gambaran klinis kolesistitis akut atau kronik.

Batu yang bermigrasi ke duktus koledokus dapat lewat ke doudenum atau tetap tinggal diduktus yang dapat menimbulkan ikterus obstruktif.

V.                Gejala Klinis
Penderita batu saluran empedu sering mempunyai gejala-gejala kronis dan akut.

GEJALA AKUT
GEJALA KRONIS
TANDA :
1.      Epigastrium kanan terasa nyeri dan spasme
2.      Usaha inspirasi dalam waktu diraba pada kwadran kanan atas
3.      Kandung empedu membesar  dan nyeri
4.      Ikterus ringan

TANDA:
1.      Biasanya tak tampak gambaran pada abdomen
2.      Kadang terdapat nyeri di kwadran kanan atas
GEJALA:
1.      Rasa nyeri (kolik empedu) yang
Menetap
2.      Mual dan muntah
3.      Febris (38,5°°C)

GEJALA:
1.      Rasa nyeri (kolik empedu), Tempat : abdomen bagian atas (mid epigastrium), Sifat : terpusat di epigastrium menyebar ke arah skapula kanan
2.      Nausea dan muntah
3.      Intoleransi dengan makanan berlemak
4.      Flatulensi
5.      Eruktasi (bersendawa)


VI.             Pemeriksaan penunjang
Tes laboratorium :
1.      Leukosit : 12.000 - 15.000 /iu (N : 5000 - 10.000 iu).
2.      Bilirubin : meningkat ringan, (N : < 0,4 mg/dl).
3.      Amilase serum meningkat.( N: 17 - 115 unit/100ml).
4.      Protrombin menurun, bila aliran dari empedu intestin menurun karena obstruksi sehingga menyebabkan penurunan absorbsi vitamin K.(cara Kapilar : 2 - 6 mnt).
5.      USG : menunjukkan adanya bendungan /hambatan , hal ini karena adanya batu empedu dan distensi saluran empedu  ( frekuensi sesuai dengan prosedur diagnostik)
6.      Endoscopic Retrograde choledocho pancreaticography (ERCP), bertujuan untuk melihat kandung empedu, tiga cabang saluran empedu melalui ductus duodenum.
7.      PTC (perkutaneus transhepatik cholengiografi): Pemberian cairan kontras untuk menentukan adanya batu dan cairan pankreas.
8.      Cholecystogram (untuk Cholesistitis kronik) : menunjukkan adanya batu di sistim billiar.
9.      CT Scan : menunjukkan gellbalder pada cysti, dilatasi pada saluran empedu, obstruksi/obstruksi joundice.
10.  Foto Abdomen :Gambaran radiopaque (perkapuran ) galstones, pengapuran pada saluran atau pembesaran pada gallblader.


VII.          Pengkajian
1.      Aktivitas dan istirahat:
·         subyektif : kelemahan
·         Obyektif  : kelelahan
2.      Sirkulasi :
·         Obyektif : Takikardia, Diaphoresis
3.      Eliminasi :
·         Subektif : Perubahan pada warna urine dan feces
·         Obyektif : Distensi abdomen, teraba massa di abdomen atas/quadran kanan atas, urine pekat .
4.      Makan / minum (cairan)
Subyektif : Anoreksia, Nausea/vomit.
·         Tidak ada toleransi makanan lunak dan mengandung gas.
·         Regurgitasi ulang, eruption, flatunasi.
·         Rasa seperti terbakar pada epigastrik (heart burn).
·         Ada peristaltik, kembung dan dyspepsia.
Obyektif :
·         Kegemukan.
·         Kehilangan berat badan (kurus).
5.      Nyeri/ Kenyamanan :
Subyektif :
·         Nyeri abdomen menjalar  ke punggung sampai ke bahu.
·         Nyeri apigastrium setelah makan.
·         Nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit.
Obyektif :
Cenderung teraba lembut pada klelitiasis, teraba otot meregang /kaku hal ini dilakukan pada pemeriksaan RUQ dan menunjukan tanda marfin (+).
6.      Respirasi :
Obyektif : Pernafasan panjang, pernafasan pendek, nafas dangkal, rasa tak nyaman.
7.      Keamanan :
Obyektif : demam menggigil, Jundice, kulit kering dan pruritus , cenderung perdarahan (defisiensi Vit K ).
8.      Belajar mengajar :
Obyektif : Pada keluarga juga pada kehamilan cenderung mengalami batu kandung empedu. Juga pada riwayat DM dan gangguan / peradangan pada saluran cerna bagian bawah.

Prioritas Perawatan :
a.       Meningkatkan fungsi pernafasan.
b.      Mencegah komplikasi.
c.       Memberi informasi/pengetahuan tentang penyakit, prosedur, prognosa dan pengobatan

Tujuan Asuhan Perawatan :
a.       Ventilasi/oksigenasi yang adekwat.
b.      Mencegah/mengurangi komplikasi.
c.       Mengerti tentang proses penyakit, prosedur pembedahan, prognosis dan pengobatan

Diagnosa Perawatan:
A.    Pola nafas tidak efektif sehubungan dengan nyeri, kerusakan otot, kelemahan/ kelelahan, ditandai dengan :
·         Takipneu
·         Perubahan pernafasan
·         Penurunan vital kapasitas.
·         Pernafasan tambahan
·         Batuk terus menerus

B.     Potensial Kekurangan cairan sehubungan dengan :
·         Kehilangan cairan dari nasogastrik.
·         Muntah.
·         Pembatasan intake
·         Gangguan koagulasi, contoh : protrombon menurun, waktu beku lama.

C.     Penurunan integritas kulit/jaringan sehubungan dengan 
·         Pemasanagan drainase T Tube.
·         Perubahan metabolisme.
·         Pengaruh bahan kimia (empedu)
  ditandai dengan :
·         adanya gangguan kulit.

D.    Kurangnya pengetahuan tentang prognosa dan kebutuhan pengobatan, sehubugan dengan :
·         Menanyakan kembali tentang imformasi.
·         Mis Interpretasi imformasi.
·         Belum/tidak kenal dengan sumber imformasi.
            ditandai :   pernyataan yang salah.
                              permintaan terhadap informasi.
                              Tidak mengikuti instruksi.

By : Fimelia Thalib (04.08.1877) ^_^

Daftar Pustaka :

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990, Jakarta, P: 586-588.
Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa AdiDharma, Edisi II.P: 329-330.
Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1993.P: 523-536.
D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.
Sutrisna Himawan, 1994, Pathologi (kumpulan kuliah), FKUI, Jakarta 250 - 251.
Mackenna & R. Kallander, 1990, Illustrated Physiologi, fifth edition, Churchill Livingstone, Melborne : 74 - 76.

HIPERPARATIROIDISME

NAMA            : ERNI RESDITASARI
NIM                : 04.08.1874
KELAS          : A/KP/VI

HIPERPARATIROIDISME

Definisi
Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan oleh kelebihan sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid mengawal konsentrasi kalsium dan fosfat didalam badan seseorang. Efek  utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
Hyperparathyroidism
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Atau juga   Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

Anatomi dan Embriologi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid.

Fisiologi
            Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnyabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.

Klasifikasi
Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
Definisi masalah
Hiperparatiroidisme primer (Primary hyperparathyroidism)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kira-kira 85% dari kesehatan hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia). Sedikit kesehatan hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

            Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.

            Penderita hiperparatiroid primer mengalami penigkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

Etiologi
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama  disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

Patologi
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah:
-       Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
-       Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
-       Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi kornea.

Gambaran klinis dan Pendirian diagnosis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum. Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangant tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal.

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes  menunjukkan  tingginya   level kalsium dalam  darah disebabkan  tingginya  kadar  hormone  paratiroid.  Penyakit lain   dapat  menyebabkan   tingginya   kadar   kalsium   dalam  darah,  tapi  hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium  karena terlalu banyak hormon paratiroid.  Tes   darah   mempermudah   diagnosis    hiperparatiroidisme     karena menunjukkan  penilaian  yang  akurat  berapa  jumlah  hormon   paratiroid.  Sekali diagnosis   didirikan,  tes  yang  lain  sebaiknya  dilakukan  untuk  melihat  adanya komplikasi.  Karena  tingginya   kadar   hormon   paratiroid   dapat   menyebabkan kerapuhan  tulang  karena  kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya  dilakukan  untuk  memastikan   keadaan   tulang   dan resiko   fraktura. Penggambaran  dengan  sinar  X  pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal  dan  jumlah  urin  selama  24 jam  dapat  menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.

Tes laboratorium
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan diagnosis. Ujicoba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis. Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi.

Penyembuhan
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme.
Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
-       Memaksakan cairan
-       Pembatasan memakan kalsium
-       Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan ga5ram normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
-       Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
-       Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
-       Operasi paratiroidektomi ( eksisi satu atau lebih kelenjar paratyroid )
-       Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.

Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum.
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

Patofisiologi
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal  dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

Gambaran klinis
            Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

Tes laboratorium
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid.

Penyembuhan
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat  juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid. Pasien yang mengalami ngilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

Hasil dan prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.

Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Definisi
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar  kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut.

Pengobatan
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.


 Perawatan sendiri
Jika kamu dan dokter yang merawatmu memilih untuk memonitor daripada mengobati hiperparatiroidisme yang diderita, berikut ini dapat mencegah komplikasi:
Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan memperlambat pengraphan tulang.
Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.

Gejala dan tanda
Gejala umum bagi pasien hiperparatiroid ialah kekurangan tenaga, menghadapi masalah pada ingatan, depresi serta mempunyai masalah untuk tidur.Selain itu pasien juga akan mengalami pusing kepala, lemah, tidak ada selera untuk makan dan juga selalu ada rasa dahaga atau haus.
Secara semuanya, hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum. Kerana tingginya kadar hormon paratiroid. ini dapat menyebabkan kerapuhan pada tulang kerana kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan risiko fraktur.
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi .Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pesakit menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.


ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN PASIEN Nn “ W  “
RUANG BANGSAL BEDAH
 

TANGGAL MASUK                            : 1 MARET 2008
JAM MASUK                                      : 11.00 WIB
TEMPAT                                             : RUANG BANGSAL BEDAH

A. PENGKAJIAN
I. IDENTITAS
 IDENTITAS KLIEN
Nama                                      : Nn. W
Tempat tanggal lahir               :
Umur                                       : 20 th
Jenis kelamin                          : perempuan
Alamat                                     : -
Agama                                                : islam
Suku                                        : jawa
Pendidikan                              : mahasiswa
Diagnosa medis                      : hiperparatiroid
  IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama                                      : Tn. P
Tempat tanggal lahir               : -
Umur                                       : 49 Th
Jenis kelamin                          : laki - laki
Alamat                                     : -
Agama                                                : -
Suku                                        : jawa
Pendidikan                              : SMA
Pekerjaan                                : PNS
Hubungan dengan klien          : orang tua



II .RIWAYAT KESEHATAN
a.   keluhan utama
pasien merasakan nyeri pada ginjal
b.   Riwayat kesehatan sekarang
klien merasakan pening kepala, loya, tiada selera untuk makan dan juga sentiasa rasa dahaga.
c.   Riwayat kesehatan dahulu
      penyakit yang pernah dialami pasien :
a.    pasien pernah mengalami gagal ginjal
b.    pasien pernah ,mengalami penyakit batu ginjal
c.    pasien pernah menderita penyakit tulang
d.    pasien pernah mengalami komplikasi ginjal                                                  
d.   Riwayat kesehatan keluarga
      keluarga klien tidak ada yang menderita penyakit yang sama pada klien.
e.    Genogram



 


















Keterangan :
                            : laki – laki
                            : perempuan



 

                            : meninggal
                            : meninggal


 

                            : pasien/penderita
    ---------            : tinggal dalam satu rumah
f.    Riwayat kesehatan lingkungan
      klien tinggal dalam lingkungan yang cukup bersih.
g.   Riwayat alergi ( obat / makanan )
      klien tidak mempunyai riwayat alergi obat dan makanan.

III.  POLA FUNGSI KESEHATAN (GORDON)
      1.   Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
Jika pasien atau salah satu anggota keluarga yang sakit biasanya berobat kedokter serta beristirahat.
2.    pola aktivitas dan latihan
pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari ( mandi, berpakaian, eliminasi, mobilisasi ditempat tidur, ambulasi, makan ).
3.    pola istirahat dan tidur
pola istirahat dan tidur pasien terganggu karena penyakit yang dideritanya.
4.    pola nutrisi dan metabolik
pola nutrisi dan metabolic mengalami gangguan karena klien susah makan karena mengalami gangguan pada ginjal
5.    pola eliminasi
pola eliminasi pasien mengalami gangguan karena pasien mengeluarkan urin dalam jumlah yang sedikit.





6.    pola kognitif perceptual
-       penglihatan klien tidak mengalami gangguan
-       pendengaran klien tidak mengalami gangguan
-       indra pengecap dan sensasi klien tidak ada kelainan,klien dapat membedakan panas dingin, nyeri dan sentuhan ringan.
7.    pola persepsi diri
pola persepsi diri ( indentitas diri, ideal diri, gambaran diri, peran diri, harga diri ) tidak mengalami gangguan.
8.    pola koping
klien memecahkan masalah dengan berdiskusi dengan keluarga dan teman
9.    pola seksual dan reproduksi
klien tidak mengalami gangguan karena klien belum menikah.
10.  pola peran dan hubungan
hubungan klien dan keluarga dan masyarakat baik, tidak ada permusuhan atau masalah dalam hubungan dengan sesamanya.
11.  pola nilai dan kepercayaan
klien beragama islam dan rajin beribadah.

IV. PEMERIKSAAN FISIK
a.    Keadaan umum
Kesadaran klien kompos metis
Tanda – tanda vital:
-       tekanan darah : >120/70 mmHg
-       respirasi          :  >24 x/menit
-        suhu                :  >37ºC
-        nadi                 :  >100x/menit
b.    Data sistematik
1.  system kardiovaskular
Denyut nadi pasien >100 x/menit
2.    Sistem respirasi
System respirasi klien dalam rentang normal yaitu 24 x/menit.


3.  Sistem gastrointestinal
      Klien mengalami gangguan metabolic karena penyakit yang dideritanya.
4.   sistem Musculosceletal
Klien tidak mengalami gangguan pada system muskulus keletal karena kekurangan kalsium yang menyebabkan kerapuhan pada tulang.
                  5.  Sistem integumen
                        Klien mengalami kerusakan turgor kulit dan membrane mukosa kering
                  6.   system perkemihan
                        Klien saat buang air kecil urin yang keluar hanya sedikit.
            c.   Data penunjang :
                  tes laboratorium

B.  DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.  Data focus
      a. data obyektif
-       tekanan darah :  >120/70 mmHg
-       respirasi          :  >16 x/menit
-       suhu                :  >37ºC
-       nadi                 :  <100 x/menit
-       pasien merasa kekurangan tenaga atau merasa lemah
-       pasien mengalami masalah pada ingatannya
-       pasien mengalami depresi
-       pasien mempunyai masalah dengan tidur
-       pasien merasakan pening kepala
-       pasien tidak mempunyai selera makan
-       pasien selalu merasa dahaga
-       adanya peningkatan kadar hormone hiperparatiroid serum
-       Adanya peningkatan kasium serum
-       Adanya penurunan fosfat serum
-       Pasien mengalami kerapuhan tulang
-       Pasien mengalami kekurangan vitamin D
-       Eksresi ginjal menurun ( jumlah keluaran  urin sedikit )
-       Turgor kulit pasien buruk


-       Membrane mukosa pasien kering
-       Konstipasi / diare


2. analisa data
No.
Symptom
Problem
Etiologi
1



DO : pasien merasa kekurangan tenaga atau merasa lemah
-       Pasien selalu merasa dahaga
-       Turgor kulit pasien buruk
-       Membrane mukosa pasien kering
 Kekurangan volume cairan tubuh
Kehilangan volume cairan aktif
2
DO : pasien mengalami masalah pada ingatan
Pasien depresi
Pasien merasa pening kepala
 Kerusakan memori
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3
DO : pasien merasa lemah
Pasien tidak mempunyai selera makan

 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tidak mampu dalam memasukkan,  mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor  biologi
4
DO : - pasien mempunyai masalah dengan tidur
Pasien merasa lemah
Pasien merasa pusing atau pening kepala
  

 cemas
Ancaman kematian
5



6
     DO : - eksresi ginjal menurun ( jumlah keluaran urin sedikit )


DO: - pasien depresi
Pasien mengalami penurunan serum fosfat
Pasien mengalami peningkatan serum kalsium



 Retensi urin



Resiko konstipasi




Hambatan dalam refleks


Kelemahan neurologis




Diagnosa keperawatan dan prioritas masalah
1).        Ketidakseimbangan nutrisi berkurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukan, mencerna, mengabsorbsi, makanan karena factor biologi.
2).        Kekurangan volume cairan tubuh berhubumgan dengan kehilangan volume cairan aktif.
3).        Resiko konstipasi berhubungan dengan kelemahan neurologist
4).        Retensi urin berhubungan dengan hambatan dalam refleks
5).        Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan
6).        Kerusakan memori berhubungan dengan ketidakseimbangam cairan dan elektrolit











PERENCANAAN
WAKTU
NO.DX
TUJUAN/NOC
INTERVENSI/NIC
RASIONAL
TGL
JAM

11.00
1
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…x24jam diharapkan kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dengan kriteria hasil:
1008 Nutritional status: food and fluid intake
-       100801  mengidentifikasi makanan yana masuk
-       100802 saluran untuk memberikan makanan yang masuk
-       100803 cairan yang masuk melalui oral
-       100804  cairan yang masuk seimbang
-       100805  mengidentifikasi nutrisi yang masuk

kriteria NOC
  1. tidak adequate
  2. adequate ringan
  3. adequate sedang
  4. adequate banyak
  5. semuanya adequate
1160 Nutrition monitoring 
-       Berat badan pasien dalam batas normal
-       Monitor lingkungan selama pasien makan
-       Monitor turgor kulit pasien
-       Monitor makanan kesukaan pasienkaji adanya alergi makanan ato tidak
-       Kolaborasi dengan ahli gizi


-       meningkatkan pengetahuan tentang nutrisi
-       untuk meningkatkan nafsu makan klien
-       untuk mengetahui kondisi klien










2
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….. x24jam diharapkan volume cairan dalam tubuh terpenuhi dengan kriteria hasil:
0601 Fluid balance
-       060101 TTV dalam rentang normal
-       060109  berat badan stabil
-        060120 keluaran urin dalam batas normal
-       060118  cairan elektrolit dalam rentang normal

kriteria NOC
  1. tidak pernah menunjukan
  2. jarang menunjukan
  3. kadang menunjukan
  4. sering menunjukan
  5. selalu menunjukan


4120 Fluid management
-       Monitor TTV
-       Monitor status nutrisi
-       Pertahankan intake dan output yang akurat
-       Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
-       Monitor masukan makanan klien
-       Kolaborasi untuk pemberian cairan IV


-       TTV dalam rentang normal
-       Menurunkan tingkat resiko deidrasi
-       Agar pasien lekas sembuh



































3














  Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….. x24jam
Diharapkan tidak terjadi konstipasi dengan kriteria hasil:
0501Bowel elimination
-       050101 pola eliminasi dalan rentang normal
-       050110 tidak adanya konstipasi
-       050124 cairan yang masuk adequate
-       050125 serat yang masuk adequate
-       050116 tidak adanya pembengkakan

kriteria NOC
  1. tidak pernah menunjukan
  2. jarang menunjukan
  3. kadang menunjukan
  4. sering menunjukan
  5. selalu menunjukan

0430 Bowel management:

-  monitoring perpindahan isiperut, peningkatan frekuensi, consistensi volume dan warna
-       monitor suara isi perut
-       laporkan peningkatan frekuensi
-       monitor tanda dan gejala diare, konstipasi
-       monitor ventilasi adequate
-       instruksikan klien untuk makan makanan yang berserat tinggi



-       Meningkatkan konsistensi feses, meningkatkan pengeluaran feses
-       Makanan ini diketahui sebagai penyebab konstipasi
-       Tingkatkan konsistensi feses normal
-       Dapat menimbulkan terjadinya diare

















4
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…..x24 jam diharapkan output urin dalam jumlah normal dengan kriteria hasil:
0503 Urinary eliminasi
-       050301 pola eliminasi normal
-       050305 tidak adanya partikel dalam urin
-       050308 keseimbangan dalam pemasukan dan pengeluaran cairan 
-       050810 tidak adanya konstipasi
-       050324 Keseimbangan dalam pengeluaran urin
Kriteria NOC
  1. tidak pernah menunjukan
  2. jarang menunjukan
  3. kadang menunjukan
  4. sering menunjukan
  5. selalu menunjukan
0590 Urinary elimination management
-       monitor eliminasi
-       monitor tanda dan gejala untuk retensi urin
-       beritahu pasien untuk  tanda dan gejala meluasnya infeksi pada urin
-       beritahu pasien atau keluarga untuk keluaran urin
-       batasi kebutuhan cairan
-       beritahu pasien untuk monitor tanda dan gejala didalam meluasnya infeksi urin



-       penurunan aliran urin tiba – tiba dapat mengidentifikasikan disfungsi atau dehidrasi


-       mempertahankan hidrasi dan aliran urin baik




-       indicator keseimbangan cairan


5
































6
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama……x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami kecemasan dengan kriteria hasil:
1402 Anxienty control
-       140201 monitor kecemasan secara intensif
-       140206 menggunakan tehnik relaksasi untuk mengurangi kecemasan
-       140210 mengatur perpindahan performace
-       140212 mengatur konsertrasi klien
Kriteria NOC
1)    Tidak pernah dilakukan
2)    Jarang dilakukan
3)    Kadang dilakukan
4)    Sering dilakukan
5)    Selalu dilakukan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama……x24 jam diharapkan  memori pasien tidak mengalami gangguan dengan kriteria hasil:
0600 Electrolyte acid/base balance
-       060016 klien terhindar dari gangguan mental
-       060017 cognitive orientasi
-       060019 tidak adanya iritasi pada neuromuscular
Kriteria NOC
  1. tidak pernah menunjukan
  2. jarang menunjukan
  3. kadang menunjukan
  4. sering menunjukan
  5. selalu menunjukan
5820 Anxienty reduction
-       Dorongan keluarga untuk menemani pasien
-       Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi rasa takut
-       Instruksikan pasien menggunakan tehnik relaksasi
-       Gunakan pendekatan yang menenangkan
-       Berikan obat untuk mengurangi kecemasan









2020 electrolyte monitoring
-       Monitor gejala neurology untuk keseimbangan elektrolit
-       Identifikasi penyebab keseimbangan elektrolit
-       Monitor ventilasi adequate
-       Monitor untuk kehilangan cairan elektrolit
-       Identitas status elektrolite dalam pelaksanaan
-       Awasi pemeriksaan laboratorium

-       kecemasan klien dapat teratasi

-       klien merasa tenang




-       mengetahui tekhnik relaksasi

-       mengurangi kecemasan.


















-       meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan sensasi
-       membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan dan dapat menurunkan takut
-       gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut
-       perbaiki peningkatan/ ketidakseimbangan nutrisi